I traumi cranici. Focus sul colpo di testa

Abstract

Gli Autori si soffermano su alcune attuali ricerche in letteratura che evidenziano soprattutto le cause, i danni e le ripercussioni di traumi cranici determinati dal gesto tecnico conosciuto come colpo di testa. Secondo un interessante studio, sovvenzionato da Federcalcio e Associazione calciatori professionisti della Scozia, i decessi conseguenti a malattie neurodegenerative si registrano in misura maggiore in ex calciatori rispetto al gruppo di controllo. Si è persuasi sulla necessità del ricorso a nuovi, e più efficaci (in termini di prevenzione degli infortuni), metodi di allenamento e di avviamento in seno al calcio, sulla scorta della lungimirante Federazione appena citata.

La a ripetizione di traumi cranici, desunti da taluni sport, assume carattere patogenetico nei confronti di malattie come Alzheimer, demenza e Parkinson (Bernick & Banks, 2013). Sebbene lo sport sia generalmente riconosciuto come un fattore preventivo in malattie neuro-cognitive, i comuni elementi traumatici, caratteristici in discipline di contatto (Van Itallie, 2019), rovesciano tale assunto. O, perlomeno, presentano una diatriba dal punto di vista etico e scientifico. Basti pensare alle degenerazioni neuro-cognitive e alle conseguenti modificazioni neuro-fisiologiche in sport quali la boxe o il rugby (Lindemann, 2011). Nel football americano, poi, gli esiti spesso drammatici dello stesso impongono una riflessione sulla necessità di una modifica al regolamento che, a differenza dello stesso rugby, consente contrasti estremamente duri, non di rado volutamente scorretti.

Detti sport, di natura decisamente “violenta”, differiscono comunque da quelle pratiche come il calcio, in cui i traumi cranici si ascrivono a gesti non direttamente collegati con il fine ultimo (segnare un gol). Gli stessi atleti appartenenti a discipline di combattimento, infatti, presentano una concezione reale e concreta di rischio, in quanto l’obiettivo principale risiede giustappunto nell’evitare i colpi, quantificandone l’eventuale causalità.

Studi sulla encefalopatia traumatica cronica (CTE – McKee et al., 2009; McKee et al., 2013; Omalu et al., 2011), patologia ben nota agli addetti ai lavori, hanno identificato cambiamenti su di un piccolo campione di autopsie di giovani uomini con una storia recente di lesione cronica alla testa (vedi la presenza iniziale di grovigli neurofibrillari nella neocorteccia di vasi sanguigni danneggiati e perivascolari).

Recentemente, inoltre, si è fatta chiarezza sui criteri neuropatologici della CTE, identificando sistematicamente le uniche caratteristiche che la differenziano da altre tauopatie comuni (McKee et

al., 2009; McKee et al., 2013; Omalu et al., 2011). Nella CTE, in buona sostanza, la lesione patognomica include l’aggregazione in neuroni di tau-fosforilata (p-Tau), astrociti e processi cellulari attorno a piccoli vasi in un modello irregolare alla profondità del solco corticale. Altre patologie osservate includono un responso transattivo nella rilegatura delle proteine del DNA 43 (TDP-43), placche amiloidi-beta e degenerazione neurofibrille ippocampali (McKee et al., 2009; McKee et al., 2013; Omalu et al., 2011). I grovigli di p-Tau e neurofibrille, prevalentemente all’interno degli strati neocorticali II e III, hanno differenziato la CTE dalla malattia di Alzheimer; per cui, la p-Tau è tipicamente presente negli strati III e V.

La deposizione ippocampale p-Tau, in aree CA2 e CA4 opposte a CA1 e supporto, è apparsa unica nella CTE rispetto alla tradizionale patologia di Alzheimer. La definizione dei criteri neuropatologici della CTE è considerata una tappa importante al fine di comprendere i tassi d’incidenza e le correlazioni cliniche (Perniola, 2021).

Il colpo di testa come fattore di rischio

Nel calcio, e in fase di volo (figura 1), il monitoraggio del gesto tecnico noto come colpo di testa richiede, nel giocatore esperto, la rapida e idonea assunzione di decisioni critiche in un arco di tempo, peraltro, assai breve (Putukian et al., 2019). I neofiti palesano notevole difficoltà nell’atto di controllare un pallone aereo e, di conseguenza, le successive azioni motorie, utili all’intercettazione della sfera, non risultano pienamente coordinate (Putukian et al., 2019). Ciò si evince ricorrendo a numerosi metodi, come osservatori in loco o tramite video-analisi, estrapolando un breve segmento della competizione (Putukian et al., 2019).

Lo studio di Ling e colleghi

Tra il 1980 e il 2010, un numero davvero esiguo di ex professionisti abili nel colpire di testa la sfera (14 soggetti, di cui 7 di ruolo centravanti – Ling et al., 2017) si sottopose a continua sorveglianza clinica, con regolare followup ambulatoriale fino all’evento morte. Affetti da deterioramento cognitivo progressivo, la quasi totalità (13) dei soggetti reclutati (tutti tra l’altro di sesso maschile) aveva praticato il calcio a livello professionistico. Ciascun elemento presentò malattie progressive demenziali, assieme a problemi motori consistenti, tra cui parkinsonismo (n=7), difficoltà di deambulazione, instabilità posturale con cadute recidivanti (n=6) e disartria (n=3). L’età media di esordio dei sintomi si attestava intorno ai 63 anni. Nessun caso segnalato di istinto suicida o di abuso di sostanze stupefacenti. Su tutti, tre casi meritano una sia pur breve menzione, nonostante la validità del sempre attuale detto antico: “Una rondine non fa primavera”.

Primo caso

All’età di 56 anni, PR (riferimento fittizio, come i successivi, per rendere l’esempio), ansioso e depresso, accusava gradualmente disturbi nel linguaggio e nella deambulazione. L’esame rilevò rigidità e bradicinesia. A 60 anni, sviluppò una graduale atassia non fluente. Il quadro clinico comprendeva sia demenza frontotemporale (FDT) sia parkinsonismo. Il cervello si mostrava lievemente atrofico con dilatazione del IV ventricolo e cavum septi pellucido con fenestrazione settale. L’esame istologico della neocorteccia mostrò una spongiosi superficiale e alcuni neuroni gonfi. L’immunoistochimica Tau rilevò una combinazione di pre-grovigli e grovigli neurofibrillari e placche astrocitiche neocorticali. Inoltre, le strutture – come i nuclei grigi profondi, l’ippocampo, il tronco cerebrale e il cervelletto – apparivano sormontati da strutture filamentose con corpi arrotondati nella sostanza bianca subcorticale. Esisteva una consistente perdita di neuroni pigmentati a livello della sostanza nera. La distribuzione delle placche neuritiche beta-amiloide positive e delle NFT (grovigli neurofibrillari) corrispondeva ai cambiamenti intermedi alla diagnosi del morbo di Alzheimer (A3, B2, C2). Gli strati corticali superficiali mostravano un alto carico di inclusione neuronale positivo per l’immunoistochimica della proteina Tau a supporto della patologia correlata alla CTE. I focolai di grovigli astrocitari perivascolari e di grovigli neurofibrillari, presenti nella profondità della corteccia prefrontale e della neocorteccia, erano in linea con la CTE.

Secondo caso

AB riportò un solo contatto “testa a testa”, sebbene con perdita di coscienza e frattura del cranio. A 69 anni mostrava una progressiva compromissione della memoria episodica, divenendo eccentrico. La sua storia includeva attacchi ischemici transitori e ipertensione. Sviluppò finanche megalomania, impulsività e attacchi di iracondia. Nel suo ultimo anno di vita, all’età di 78 anni con demenza avanzata, si rilevò un’abbondante massa maligna a livello addominale.

La biopsia encefalica mostrò una moderata atrofia dei lobi temporali e dell’ippocampo, assieme a fenestrazione del setto pellucido, senza evidenze di tumori in fase progressiva. La pigmentazione della sostanza nera era preservata. I risultati dei focolai multipli di p-Tau positiva e NFT erano maggiormente localizzati nelle profondità della corteccia frontale e temporale, in linea con la diagnosi di CTE. Inoltre, una diffusa tauopatia, conforme alla CTE, localizzata in tutta la struttura limbica, i nuclei sottocorticali e il tronco encefalico avvalorarono tale diagnosi.

Terzo caso

CG riportò un episodio traumatico al cranio, con esito di frattura della mascella. A 63 anni sviluppò una progressiva anomia, per cui non riusciva a pronunciare i nomi degli oggetti, e assunse comportamenti impulsivi e aggressivi. Nel suo ultimo anno di vita, sviluppò disartria e demenza avanzata. Morì a 72 anni a causa di un infarto al miocardio. Alla biopsia, il cervello risultava moderatamente atrofico, interessando prevalentemente il lobo mediale temporale, mentre la porzione ippocampale evidenziava dilatazione ventricolare e fenestrazione settale pellucido.

L’immunoistochimica Tau mostrò focolai attivi di NFT e strutture filamentose nelle profondità del solco della corteccia frontale e temporale, in accordo con la diagnosi di CTE (sono evidenziati, in modo vivace, aggregati della proteina Tau in strati corticali superficiali in concomitanza ad altre caratteristiche tipiche della patologia).